Team:CPU CHINA/model
Model
当代科学是严格化的科学，更是定量化的科学，我们已经不能满足于获取事物的定性性质，而要求去尽可能精确地衡量事物发展过程中量的变化，从中我们能获知事物隐藏在内部的性质，可以预知事物发展的方向。尤其是在这个由信息革命所引领的时代，数学能更加便捷地与其他学科进行交叉，这也促成了现在的新兴学科：计算生物学与生物信息学。工程类学科往往走在数学理论应用的最前沿，它们是数学进步的推动力，也是数学进步的受益者，而合成生物学，正是数学与生物工程的前沿阵地。
从加入到igem队伍时，我便在想：建模对于我们的队伍，我们的项目还有igem以及合成生物学本身，究竟能做些什么？
数学以其严格性和精确性，为我们提供了一个认识疾病和生物进程的绝佳工具。我们认为，model所能做的，应该不仅仅是单纯的模拟与验证我们的系统（当然那也很重要），关键在于：利用model的优势，去解决我们开展项目过程中，所遇到的问题，将会遇到的问题，去为整个队伍服务。所以我们定义了model的两个目标“2S”:
Model to serve, Model to solve
What did our model achieve?
We achieved 3 main aims in our modelling work
We introduced a novel ensemble modelling approach to iGEM and made this approach accessible to other iGEM teams by sharing our code.
We improved our understanding of our system and used real experimental data to improve our model, using network mechanism analysis and parameter relationship analysis.
| Reciprocal differentiation model | cytokine-mediated inflammation in RA | Exploration |
|---|---|---|
| A Mathematical Model for the Reciprocal Differentiation of T Helper 17 Cells and Induced Regulatory T Cells
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a two-variable model for the interactions between pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis READ MORE |
a mathematical representation of our SynNotch CAR-Tregs system and exploration of the previous two models
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MODEL TO SERVE
为了证明我们的系统的确能像我们预期的那样work，我们必须用一系列实验去证明我们的猜想。在实验的过程中，一些问题产生了：我们通过分离人血中的naiveT细胞，并诱导其分化为Treg，虽然说这个过程早已在有关文献上报导过，我们也知道如何去实现它，但作为一个modeler，我忍不住去想：这背后的生物学机制能否被模拟出来呢？于是我们就这样做了，我们基于前人的工作，建立了一个由ODE（微分方程组）描述的模型。
MODEL TO SOLVE
我们构建syn-notch-car-Treg ，主要的目的就是希望通过这个系统，能治愈或者减轻RA，这是我们的核心目标，所以我们针对RA的核心机理（致病机理），建立了促炎和抗炎细胞因子之间相互作用的双变量模型，并且显示了一系列可能的行为，例如双稳态和振荡。我们还显示剂量方案以及剂量水平是RA治疗中的重要因素。 READ MORE
参考：
MODEL FOR SECURITY
